بررسی بیان مارکرهای گلیالی در سلول های شبه الیگودندروسیتی مشتق از مغز استخوان القا شده توسط هورمون تیروئیدی

سابقه و هدف: درمان صدمات ناشی از آسیبهای مخرب وارد به سیستم عصبی، به علت ناتوانی در بازسازی سلول های از بین رفته، جایگزین کردن میلین صدمه دیده، و برقراری مجدد ارتباطهای نورونی، به تأخیر افتاده و یا انجام نمی شود. در ضایعه نخاعی و دیگر بیماریهای تروماتیک، دمیلینه شدن آکسون سالم یکی از عوامل مؤثر در از دست دادن عملکرد سلول است. مطالعات قبلی پیشنهاد می کند بهبود اساسی سلول ممکن است از طریق میلین سازی مجدد صورت پذیرد. این مطالعه به بررسی اثر triiodothyronine (t3) بر تمایز سلول های بنیادی مشتق از مغز استخوان (bmscs) به سلول های شبه الیگودندروسیت می پردازد. مواد و روشها: این تحقیق با روش تجربی انجام شد. تحت شرایط استریل، bmscs از استخوان ران موشهای صحرایی ماده بالغ استخراج شد و برای بیان مارکرهای فیبرونکتین، cd45, cd90, cd44 و oct-4 بررسی گردید. ابتدا bmscs در مرحله پیش القا با استفاده ازdmso+ra به سلول های نوروپروژنیتور (npc) تمایز داده شد. سپس در مرحله القا با استفاده از القا کننده های bfgf،pdgf،hrg(heregulin) و t3 به سلول های شبه الیگودندروسیت (olcs) تمایز داده شد. در مراحل پیش القا و القا، بیان پروتئینی با استفاده از مارکرهای فیبرونکتین، nestin، nf68، nf160، gfap، o1 ,o4 و oligo2 با روش ایمونوسیتوشیمی بررسی شد و همچنین بیان ژن های neurod و oct-4 با استفاده از rt-pcr بررسی گردید. یافته ها: مطالعات ایمونوسیتوشیمی نشان داد که بیان مارکرهای فیبرونکتین، cd44، cd90 در سلول های استرومایی مغز استخوان به ترتیب برابر با 45/0%±32/94 و 24/0%±48/95 و 82/0%±16/97 (05/0 p<) می باشد. بررسی مارکرهای ,o1 o4 oligo2, نشان داد که در مرحله القا ترکیب hrg، pdgf، bfgf و t3 ng/ml) 25) می تواند نقش مؤثری در تمایز سلول های bmscs به olcs داشته باشد. نتیجه گیری: dmso و ra موجب تمایز سلول های bmscs به سلول های نوروپروژنیتور، و ترکیب hrg، pdgf، bfgf و t3 ng/ml) 25) موجب تمایز سلول های نورواپیتلیال به سلول های شبه الیگودندروسیت می شود.